Das internationale Forscherteam unter Bonner Beteiligung hat laut der Universität Bonn einen biochemischen Signalweg in Knochenzellen identifiziert, der äußere Kräfte registriert und die Information in den Zellkern weiterleitet. Dort wird das Knochenwachstum angeregt. “Knochen sind nicht statisch, sondern unterliegen einem ständigen Umbau”, sagt Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie, der an der Studie mitgewirkt hat.

Knochen passen sich der jeweiligen Belastung an: Wo man Kraft auf sie ausübt, wachsen sie; wo Beanspruchung fehlt, bauen sie sich ab. Das weiß jeder, der schon mal längere Zeit einen Gips getragen hat. Bisher war jedoch unklar, wie die Zellen mechanische Belastungen interpretieren und in den Zellkern weiterleiten. Diese Lücke haben die Forscher jetzt geschlossen. Mäuse, bei denen die Forscher den Signalweg künstlich ausgeschaltet haben, sind kleinwüchsig: Ihre Knochenbildung ist gestört.

Entscheidend bei dem natürlichen Verlauf aus Knochenaufbau und -abbau ist stets, dass nicht mehr Knochengewebe abgebaut als gebildet wird. Bei Osteoporose-Patienten ist das Gleichgewicht hingegen gestört: Sie bilden nicht ausreichend Knochenmasse, um den Abbau zu kompensieren; die Knochen der Patienten brechen daher leicht. Für die Krankheit existiert bisher keine Therapie: “Knochenaufbauende Medikamente gibt es noch nicht”, Professor Pfeifer: Die neuen Erkenntnisse sind ein viel versprechender Schritt in diese Richtung, denn “der neue Signalweg hat einen anabolen Effekt, das heißt, er fördert den Aufbau von körpereigenem Knochengewebe.” Seine Eiweißmoleküle sind daher aussichtsreiche Ziele für neue Medikamente gegen Osteoporose.